Выявлена мутация в "техасском" птичьем гриппе, повышающая его заразность
"Проведенные нами опыты показывают, что мутация Q226L может существенным образом улучшить способность вируса атаковать клетки органов дыхания и соединяться с рецепторами человеческого типа. Подобной способностью патогены данного типа ранее не обладали, из-за чего открытие этой мутации вызывает у нас особенную тревогу в контексте адаптации H5N1 к распространению среди людей", - заявил профессор TSRI Джеймс Поулсон, чьи слова приводит пресс-служба института.
Как отмечают ученые, в конце марта 2024 года американские эпидемиологи зафиксировали вспышку птичьего гриппа H5N1 сразу на четырех молочных фермах в американском Техасе. Впоследствии этой вариацией вируса начали заражаться животные и персонал других животноводческих хозяйств, что породило большой интерес к изучению этого штамма вируса (A/Texas/37/2024) и к всесторонней оценке его пандемийного потенциала.
Для этого ученые расшифровали структуру генома A/Texas/37/2024 и сравнили его с тем, как устроена РНК других вариаций птичьего гриппа из клады 2.3.4.4b, чьи первые представители были впервые выявлены в Европе в конце 2021 года. Проведенное биологами сравнение указало на то, что "техасский" грипп приобрел очень опасную точечную мутацию в гемагглютинине, одном из ключевых белков оболочки вируса гриппа.
Новый виток эволюции гриппа
Структура этого белка, отвечающего за проникновение вируса в клетки легких, значительным образом отличается у "птичьего" и "человеческого" гриппа, что связано с различиями в устройстве легочных клеточных рецепторов у млекопитающих и птиц. Как правило, гемагглютинин птичьего гриппа не способен эффективно соединяться с рецепторами на поверхности клеток легких людей, из-за чего он редко передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.
Поулсон и его коллеги обнаружили, что "техасский" птичий грипп сделал большой шаг к приобретению такой способности благодаря появлению в его геноме одной точечной мутации, Q226L. Ее возникновение в структуре гемагглютинина поменяло его трехмерную форму таким образом, что он начал сильнее связываться с рецепторами в клетках легких людей и млекопитающих, а не птиц. По мнению исследователей, это объясняет то, почему данная вариация вируса вызывала необычно много заражений на американских фермах.
При этом ученые подчеркивают, что пока "техасский" птичий грипп не способен передаваться от человеку к человеку и вызывать крупные вспышки болезни, так как он не обладает несколькими другими опасными точечными мутациями, необходимыми для быстрого размножения вируса в клетках легких людей. Опыты биологов показывают, что эти мутации могут возникнуть в геноме вируса за очень короткое время, из-за чего исследователи призывают мировое сообщество активно наблюдать за распространением и дальнейшей эволюцией вирусов из клады 2.3.4.4b.
