Биологические и санитарно-гигиенические аспекты воздействия диоксинов на окружающую среду

Диоксин – один из самых токсичных техногенных веществ. Известно, что около 90% диоксинов поступают в организм человека с животной пищей. По данным Агентства по охране окружающей среды США, определено 75 диоксинов, 135 фуранов и 209 полихлорированных бифенилов, но наиболее опасным из них является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин (ТХДД).

В обычных условиях это химически инертное соединение, не разрушаемое кислотами и щелочами, мало растворимое в воде и большинстве органических растворителей, но обладающее высокой липофильностью. Период полураспада его в почве условно принято считать как превышающий 10 лет. Эффективное термическое разложение происходит лишь при 1200-1400° С.

Источниками поступления диоксинов в окружающую среду служат многочисленные промышленные технологии с использованием галогенов, а также пиролитические процессы при переработке промышленных и бытовых отходов, выхлопы двигателей внутреннего сгорания, тепловых электростанций, пожары и др. Последствия сжигания стерни, неубранных культур, остатки соломы, сена на полях, обработанных гербицидами, также – источники поступления диоксина. Диоксины накапливаются в почве и донных осадках, длительно в них оставаясь, что приводит к загрязнению значительных территорий (Порядин А.Ф., 1997; Иванов А.В. с соавт., 2013).

Исключительную опасность при этом представляют аварии на промышленных предприятиях, сопровождающиеся пожарами, взрывами и утечкой химических продуктов. Такие случаи зарегистрированы в США, ФРГ, Франции, Нидерландах, Германии, Италии, СССР. Свежи в памяти факты загрязнения продуктов питания диоксинами в концентрациях, превышающих установленные нормативы. Так, в 1999 г. в бельгийских кормах и продукции птицеводства, поступивших на рынки России и стран Европы, были обнаружены данные соединения.

В 2004-2005 гг. внимание ученых, исследователей и общественности привлекла норвежская рыба, сначала с повышенным содержанием тяжелых металлов, а затем и диоксинами. Сотрудники ФГБУ «ФЦТРБ-ВНИВИ» приняли активное участие в анализе образцов проб на содержание суперяда и не допустили поступления загрязненной продукции нашим потребителям.

В 2008 и 2009 гг. широкий резонанс в Европе произвел диоксин, поступивший со свининой из Ирландии. В конце 2010 г., диоксин опять пришел из Германии со свининой, курятиной, куриными яйцами, кормами и кормовыми добавками. География поступления в нашу страну продукции, подозреваемой в загрязнении довольно широка – от С.-Петербурга до Улан-Удэ (Папуниди К.Х. с соавт., 2010).

В окружающей среде диоксины образуют прочные комплексы со многими органическими и неорганическими соединениями, легко сорбируются на пылевых частицах и поглощаются растениями, практически не изменяя своей биологической активности. Из почвы комплексы выдуваются ветром, вымываются дождями и способны перемещаться на значительные расстояния от мест поступления в окружающую среду. В водоемах диоксины первоначально локализуются в донных отложениях и частично поглощаются зоопланктоном, который открывает цепь биопереноса. Почва является основным местом их депонирования. Нефть, нефтепродукты, органические растворители, присутствующие в отходах совместно с диоксинами и диоксиноподобными соединениями существенно увеличивают поглощаемость ядов почвой, способствуя проникновению в грунтовые воды на глубину до 6-20 м. Учитывая исключительную стойкость и биологическую активность, диоксины могут быть причиной долговременного, глобального загрязнения биосферы. Эксперты утверждают, что в течение года в окружающую среду поступают около 5000 кг диоксинов и подобных соединений.

Среди сельскохозяйственных животных куры наиболее подвержены токсическому действию диоксина. Относительно более устойчивы крупный рогатый скот, овцы, свиньи. ЛД50 2,3,7,8–тетрахлордибензо-п-диоксина при пероральном введении составляет (мг/кг массы тела): цыплята – 0,002, куры – 0,06, овцы – 0,2, свиньи – 6, крупный рогатый скот – 5. Особенно чувствителен к поражающему действию ТХДД молодняк. Самки в несколько раз более устойчивы к диоксину.

При хроническом поступлении в организм ТХДД проявляет себя как сверхкумулятивный токсический агент. Диоксину присуща как материальная, так и функциональная кумуляция, выражающаяся в нарастании токсических эффектов при повторных поступлениях яда.

Результаты многих исследований людей и животных, соприкасающихся с 2,3,7,8-ТХДД, свидетельствуют об угнетении гуморального и снижении реакций клеточного иммунитета. По своему характеру перечисленные эффекты подобны проявлениям приобретенного иммунодефицита. Установлено, что проявления иммунотоксичности зачастую развиваются под влиянием меньших доз диоксинов, чем другие токсические эффекты. К этим проявлениям относят атрофию тимуса, сопровождающуюся разрушением незрелых тимоцитов коркового слоя. Его результатом может явиться увеличение частоты случаев запрограммированной гибели или апоптоза тимоцитов. Диоксины оказывают подавляющее влияние на некоторые ферменты в самих лейкоцитах (миелопероксидаза, сукценатдегидрогеназа, специфическая эстераза в лимфоцитах).

Диоксины способны вызывать в организме животных состояние антиоксидантного стресса, что проявляется увеличением перекисного окисления липидов (ПОЛ). Накопление токсичных продуктов в клетках приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран в плоть до деградации их структур и как следствие этого – к резкому нарушению проницаемости мембран. Образующиеся в процессе ПОЛ токсичные радикалы оказывают повреждающее действие не только на липиды, но и на белки клеточных мембран. Имеют место также и отдаленные последствия воздействия диоксинов на живые организмы. К ним можно отнести потерю способности к воспроизводству, которая наблюдается у всех исследуемых видов животных, птиц и рыб. Диоксины обладают эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным эффектом. Изменения, вызванные диоксинами передаются по наследству, и их действие распространяется на несколько поколений. Введение 2,3,7,8 – ТХДД в дозе 0,15 мкг/кг беременным самкам в течение 19 сут приводило к нарушению постнатального развития у крысят (Идиятов И.И., 2012).

Исследования, проведенные на поросятах, показали, что при хроническом отравлении диоксином клинические признаки интоксикации проявляются в виде уменьшения потребления корма и воды, общего угнетения, снижения двигательной активности, взъерошенности щетины, в последующем диарея, цианоз видимых слизистых оболочек, снижение условных рефлексов на внешние раздражители. При анализе клинической картины интоксикации следует учесть, что основными симптомами являются снижение массы тела.

Данные, полученные нами в ходе исследования белкового обмена, свидетельствуют о нарушении белковосинтезирующей функции печени вследствие хронической интоксикации и проходящих воспалительных процессах с проявлением гепатита.

Динамика активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки крови поросят характеризовалась резким подъемом на 261%. Уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) отличался прогрессирующим повышением к концу опыта на 146% по сравнению с фоном, что указывает на нарушение обмена аминокислот и считается специфичным для патологии печени и сердца, несмотря на отсутствие органной специфичности трансфераз, в силу их преимущественно внутриклеточного нахождения.

Отмечено увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, регистрируемое при заболеваниях печени и нарушении минерального обмена кальция и фосфора. Критерием оценки функциональной активности печени является также определение продукта распада гемоглобина, так концентрация билирубина общего в сыворотке крови поросят, затравленных токсикантом в дозе 15 мкг/кг массы тела в исследуемые сроки превышала фоновые значения на 90,5%.

Наблюдалось увеличение содержания мочевины в сыворотке крови, регистрируемое в опыте, что является признаком нарушения синтеза ее печенью и выделения почками

Анализ показателей углеводного обмена (гипогликемия, повышение уровня содержания амилазы) свидетельствует о нарушение деятельности печени и поджелудочной железы. Глюкоза – главное энергетическое и антитоксическое соединение организма. Концентрация ее в крови является результатом соотношения скоростей образования из гликогена и других источников, всасывания из кишечного тракта и утилизации тканями. На фоне нарастания степени интоксикации увеличивалась и скорость снижения концентрации глюкозы в крови. Содержание амилазы значительно повышалось в среднем в 3,5 раза.

Симптомом патологии выше упомянутых органов служит и повышение уровня компонента жирового обмена, источника образования желчи и построения клеточных мембран – холестерина, так в сыворотке крови поросят второй группы отмечено превышение исходного значения данного показателя на 46%.

У поросят при отравлении наблюдается понижение количества клеток, обладающих фагоцитарной и двигательной активностью, – эозино-, моноцито-, нейтропения и лимфоцитоз - признак падения резистентности, снижения микрофагоцитарной функции организма вследствие истощения гранулопоэза.

Нарушение обменных процессов и общее расстройство, сопровождающееся отеками и асцитами, а также поражение кожи и ее производных.

В иммунологических исследованиях значение имеет оценка иммунного статуса организма и выявление состояния вторичной иммунологической недостаточности.

Из патоморфологических признаков необходимо обратить внимание на следующее: истощение трупов, наличие жидкости в грудной и перикардиальной полостях, дистрофию печени, некроз почек, атрофию селезенки и иммунокомпетентных органов.

При изучении гистологических препаратов органов полученных от овец выявляются некоторые морфологические особенности проявления токсического действия 2,3,7,8 – ТХДД. Прежде всего, отмечается неравномерно выраженный отек головного мозга. Наиболее интенсивно он проявляется в зоне под мягкими мозговыми оболочками, здесь резкий отек глии приводит к разрежению структуры.

Отмечается отек внеклеточных структур и внутриклеточный отек нейронов в коре больших полушарий, определялся хорошо выраженный периваскулярный отек. Стенки сосудов головного мозга утолщены, гомогенно эозинофильно окрашены. Некоторые нейроны окружены клетками микроглии и имеют признаки фагоцитоза. Внутриклеточный отек имеет разную степень выраженности вплоть до образования «клеток-теней» и полного исчезновения нейронов. В почках токсическое действие 2,3,7,8 – ТХДД приводит к возникновению очаговых некробиозов эпителия извитых канальцев, а также слущиванию части клеток. В просветах канальцев отмечается скопление эозинофильных масс, пласт эпителия. В селезенке лимфоциты образуют скопления в тимусозависимых зонах, наряду с этим определяется разрежение белой пульпы с обнажением стромы. В печени животных гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии.

Лечение отравлений диоксинами осуществляют с использованием средств симптоматической и патогенетической терапии с учетом ведущих симптомов.

Опыты, проведенные нами, показали высокую эффективность адаптогенов, мембраностабилизаторов, иммуномодуляторов, тканевых препаратов и сорбентов при таких токсикозах. Лечение и профилактику отравлении диоксином как раздельно, так в сочетании с другими ксенобиотиками необходимо проводить комплексно. Например, применение мембраностабилизатора - димефосфона в сочетании с сорбентами (бентонит, цеолит) предупреждает падеж, способствует нормализации клинического статуса, гомеостатических систем организма и коррекции нарушенной функциональной способности органов, оказывая благоприятное воздействие на морфологические и биохимические показатели крови, процессы свободнорадикального окисления, коррегирующее действие на клеточный и гуморальный звенья иммунной системы, предотвращая развитие патологических изменений в органах (Кадиков И.Р., 2006).

Применение тканевого препарата - АСД-2 с энтеросорбентом – бентонит оказывало положительное влияние не только на клинико- гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели кур- несушек, но и увеличивают продолжительность яйцекладки. Применение сорбентов с янтарной кислотой устраняет клинические признаки животных, повышает аппетит, нормализует обмен веществ у животных.

Ниже сформулированы семь основных мероприятий, которые должны предшествовать ликвидации основных источников диоксинов:

- разработка и утверждение законодательных актов, дающих гарантию того, что вся информация, касающаяся диоксинового загрязнения, будет открыта и общедоступна;

-оптимизация и стандартизация стратегии отбора проб, методики анализа и интерпретации данных до проведения исследований;

-разработка на основе наилучших доступных технологий современных систем очистки, способных свести до минимума уровень диоксинов, выбрасываемых предприятиями в окружающую среду;

-внедрение способов уничтожения и утилизации диоксиносодержащих отходов, исключающие переход диоксинов в окружающую среду;

-составление полного перечня всех технологий и веществ, при производстве, использовании и переработке которых образуются диоксины. Особое внимание следует уделить тем технологиям и продуктам, которые связаны с поступлением в окружающую среду значительного количества диоксинов;

-установление полного контроля за сбросами и выбросами диоксинов и диоксиноподобных веществ, проникающих в окружающую сред;

-проведение мероприятий по мониторингу всех санкционированных полигонов для депонирования ТБО на предмет их самовозгорания, разработка и внедрение программы их поэтапной рекультивации (ликвидации), как основного источника распространения диоксинов и фуранов вокруг селитебной зоны поселков и городов в РФ.