Инфекционная анемия – актуальная проблема промышленнного птицеводства

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) — контагиозная вирусная болезнь, которая характеризуется поражением кроветворной системы и сопровождается апластической анемией, выраженной иммуносупрессией, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями.

Болезнь впервые была зарегистрирована в Японии в 1979 году. В настоящее время вспышки инфекционной анемии регистрируются во многих странах с развитым птицеводством. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении вируса инфекционной анемии цыплят в птицеводческих хозяйствах Российской Федерации, Украины и Республики Беларусь. В крупных птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционная анемия наносит значительный экономический ущерб.

Возбудитель ИАЦ представляет собой небольшой, безоболочечный икосаэдрический вирус с диаметром 25 нм, геном которого представлен кольцевой одноценочечной ковалентно-замкнутой молекулой ДНК. Вирус ИАЦ - единственный член рода Gyrovirus семейства Giroviridae, природным хозяином для которого является только отряд куриных. Вирус ИАЦ устойчив к воздействию факторов внешней среды и различных физико- химических факторов.

Естественное течение инфекционной анемии установлено среди цыплят 2-5 недельного возраста, главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6% (при моноинфекции). Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражения - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода. Источником вертикальной трансмиссии инфекции может служить сперма больных петухов. Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы как к экспериментальному, так и естественному заражению вирусом ИАЦ при условии, если у них отсутствуют признаки иммуносупрессии, вызванные действием других вирусов. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста. Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма в большинстве обследованных птицехозяйств служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции. Другим ключевым фактором развития эпизоотического процесса при ИАЦ является коинфекция с возбудителями, обладающими иммуносупрессивными свойствами, такими как рео – и аденовирусы, а также возбудители болезни Марека, инфекционной бурсальной болезни и ретикулоэндотелиоза.

Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь протекает клинически и субклинически. Клиническое признаки болезни у цыплят отмечаются на 10-14 день их жизни и проявляются вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозным дерматитом. Среди цыплят в возрасте 3-х недель и старше болезнь протекает субклинически, что связано с горизонтальным перезаражением по мере снижения у них материнских антител. Как клиническое, так и субклиническое течение ИАЦ сопровождается иммуносупрессией.

При проведении эпизоотического анализа хозяйств, в которых возникло подозрение на ИАЦ, нами выявлено четыре варианта течения болезни: моно-, в ассоциации с реовирусной, метапневмовирусной инфекцией и болезнью Гамборо.

В первом случае болезнь проявляется у цыплят-бройлеров в 14-дневном возрасте. Клинически у больной птицы отмечается общее угнетение, отказ от корма, бледность слизистых оболочек и кожи. Подкожные, внутрикожные и внутримышечные кровоизлияния различных форм и размеров с признаками отека наблюдаются в области груди, бедра, голени, брюшины и на внутренней стороне крыльев. У некоторых цыплят в коже брюшной стенки, тазовых конечностей и медиальной поверхности крыльев отмечаются застойная гиперемия и серозный отек. При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев развиваются глубокие некрозы и сухая гангрена. На плюсне и подошве лап отмечаются подкожные геморрагии и язвенно-некротические поражения. Продолжительность болезни составляет 7-10 сут., летальность - около 7,0 %. Максимальный отход отмечается на 3-4-й день с начала появления симптомов ИАЦ. Болезнь проявляется в первых партиях цыплят-бройлеров, полученных от серонегативных к вирусу ИАЦ и не привитых родителей. В последующих партиях клинические симптомы не регистрируются. В некоторых хозяйствах среди 26-суточного молодняка проявляется второй пик падежа, вызванный горизонтальной передачей возбудителя.

На вскрытии трупов птиц при спонтанном течении инфекции наблюдаются истощение, бледность кожных покровов. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего кожа и подкожная клетчатка имеют синий цвет. Костный мозг имеет желтый цвет, тимус атрофирован, печень, почки и селезенка увеличены и обесцвечены. В отдельных случаях наблюдаются подкожные кровоизлияния, а также геморрагии в различных 4 группах мышц и слизистой железистого желудка. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей выявляются серозные или серозно- геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний. При ассоциированном течении цирко- и реовирусной инфекций у больных цыплят отмечаются такие клинические признаки, как диарея (с фекалиями бело-зеленого цвета), взъерошенность перьевого покрова, апатия, венозная гиперемия кожи в области грудины, брюшной стенки и бедер. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей выявляются серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний. У некоторых цыплят отмечаются серозные отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них. Кровоизлияния могут быть пятнистые и диффузные. В некоторых случаях наблюдается геморрагическая инфильтрация значительных участков кожи. У всех цыплят отмечаются сухие некрозы кончика языка и нижнего клюва.

При ассоциированном течении инфекционной анемии и метапневмовирусной инфекции у больных цыплят наблюдается синюшность кожи и серозные отеки подкожной клетчатки в области грудины, точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния в области грудных, бедренных мышц. При этом характерные для метапневмовирусной инфекции симптомы (серозно-воспалительный отек мягких тканей в области головы, истечение из носовых отверстий, дыхание с открытым клювом и вытянутой шеей) выражены слабо или не выражены вообще.

Доминирующих признаков, характерных для вирусов ИАЦ и болезни Гамборо при их коинфекции не проявляются, но на вскрытии, особенно, при гистологическом исследовании органов и тканей больных цыплят разновозрастных групп выявлены существенные признаки, свидетельствующие о латентном течении инфекционной анемии с наслоением в 20-30-дневном возрасте болезни Гамборо.

Нами выделены и изучены биологические свойства 11 изолятов вируса ИАЦ, циркулирующие в птицеводческих хозяйствах России и 5 Республики Беларусь. Отработана методика культивирования вируса ИАЦ в эмбрионах СПФ-кур 5-6 суточной инкубации и в суспензионной культуре клеток MDCC-MSB1.

Патогенные свойства изолятов ИАЦ изучены на СПФ-цыплятах суточного возраста. Признаки депрессии, снижение потребления корма и воды, бледность кожи, взъерошенность перьевого покрова у цыплят в зараженных группах, как правило, проявляются на 8 сутки опыта и в последующие сроки наблюдения. При патологоанатомическом вскрытии трупов цыплят отмечаются: точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния в перемизии мышц грудины. При наружном и внутреннем осмотре трупов выявляются признаки малокровия. При этом кровь становится жидкой, светло-красного цвета, нарушена свертываемость. На фоне общей анемии практически во всех случаях развиваются тяжелые расстройства гемодинамики в системе кожного покрова.

Согласно патоморфологическим исследованиям основные патологические процессы развиваются в центральных органах кроветворения и иммуногенеза. При исследовании костного мозга отмечены явления аплазии и ожирения. Однако глубина макроскопических и гистологических изменений в костном мозге птиц, зараженных разными изолятами вируса ИАЦ, была неодинаковой.

Дольки тимуса зараженных цыплят подвержены выраженной атрофии и заменены жировой тканью. При этом установлено, что глубина поражений тимуса цыплят также была неодинаковой.

В связи с этим для учета степени патогенности вируса ИАЦ нами разработана 3-балльная система оценки морфологических изменений в костном мозге и тимусе зараженных цыплят.

Результаты гистологического исследования тимуса показывают, что у цыплят незараженной группы во все сроки исследования структура данного органа соответствовала физиологической норме. Морфологические изменения у птиц опытной группы проявляются уже на 4-8 дни после заражения, а наиболее характерные структурные нарушения были установлены на 15 день опыта. Они характеризуются процессами атрофии и делимфатизации, склеротизации и липоматоза. Вместе с тем, глубина гистологических изменений в тимусе цыплят была неодинаковой.

Из результатов этих исследований следует, что в птицеводческих хозяйствах, где ИАЦ протекает субклинически, циркулируют изоляты с разной степенью патогенности, что было продемонстрировано заражением СПФ – цыплят суточного возраста.

Один изолят вируса ИАЦ депонирован в Государственной коллекции вирусов ФГБУ НИИ вирусологии им В.И.Ивановского под номером №2722. На штамм «2722» вируса ИАЦ получен патент Российской Федерации. В настоящее время ведется работа по изучению антигенных, иммуногенных свойств и возможности использования выделенного штамма вируса ИАЦ при разработке средств активной специфической профилактики болезни.

Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о широком распространении инфекционной анемии цыплят в птицеводческих хозяйствах страны. Болезнь протекает как моноинфекция в острой форме, так и в ассоциации с рео-, метапневмо- и бирновирусами без выраженных клинических признаков. Биологические свойства, выделенных изолятов от цыплят – бройлеров с признаками анемии, указывают на их принадлежность к роду Gyrovirus. Наиболее патогномоничные изменения при заражении цыплят развиваются в тимусе и костном мозге, степень их проявления у разных изолятов вируса ИАЦ существенно отличается. Степень патогенности вируса ИАЦ предлагается оценить по 3-балльной системе макро- и гистологических изменений в костном мозге и тимусе.